Salud

¿El resfriado de un niño ayuda al cuerpo a responder al COVID?

Si la cepa de la gripe se parece a la primera cepa de la gripe que encontraron en la niñez, algunas personas luchan mejor contra la gripe estacional, un fenómeno conocido como «pecado primordial» u OAS. Ahora, cada vez hay más evidencia que muestra que la respuesta inmune de las personas al COVID-19 puede estar formada de manera similar por el coronavirus que anteriormente estaba infectado con el resfriado común.

Estos efectos pueden afectar el diseño de futuras vacunas COVID-19. Sin embargo, no está claro en qué medida afecta a los pacientes con COVID-19, y si ofrece una protección mejorada o realmente bloquea la respuesta inmunitaria. Craig Thompson, virólogo de la Universidad de Oxford en el Reino Unido, dijo: «El debate actual está muy polarizado».

OAS (también conocido como Western Blot) fue descrito por primera vez en 1960 por el epidemiólogo estadounidense Thomas Francis Jr. Señaló que el sistema inmunológico parecía programado permanentemente para producir la primera gripe que encontró, anticuerpos contra las cepas del virus. Cuando el cuerpo se infecta con un virus de la influenza que comparte una región o «epítopo» con la primera cepa del virus, las células inmunes se reactivan.

Con respecto al SARS-CoV-2, existe una creciente evidencia de que la exposición a otros coronavirus (incluidos los que causan resfriados y otras enfermedades respiratorias) desempeña un papel en la respuesta inmunitaria humana. «Al igual que la gripe, la mayoría de nosotros contraemos estos coronavirus comunes a los cinco o seis años», dijo el microbiólogo Scott Hensley de la Universidad de Pensilvania en Filadelfia. Su equipo descubrió que las muestras de suero de personas recolectadas antes de la pandemia contenían anticuerpos contra un coronavirus del resfriado común llamado OC43, que puede unirse a la proteína de pico SARS-Cov-2.

Utilizando muestras recolectadas antes y después de la infección por SARS-CoV-2, Hensley y sus colegas pudieron demostrar que la captura del SARS-CoV-2 promueve la producción de anticuerpos de unión a OC43. Su estudio publicado en abril encontró que estos anticuerpos se unen a la subunidad S2 de la proteína de pico SARS-CoV-2 y su estructura es similar a la de OC43. Sin embargo, el anticuerpo OC43 no se unió a la región S1 del pico de SARS-CoV-2 y no pudo evitar que el virus entrara en la célula.

El efecto de la huella

En algunos casos, se sabe que la impronta tiene un efecto positivo sobre la inmunidad. Hensley y sus colegas estudiaron los efectos de la impronta durante la pandemia de influenza H1N1 2009 y encontraron que la exposición a algunas cepas históricas de influenza puede prevenir la infección por H1N1. «Hay algunos epítopos en el virus que se conservan en cepas estacionales anteriores de influenza», dijo Hensley. «Recordar las respuestas de los anticuerpos a estos epítopos es realmente beneficioso».

Pero la Organización de Estados Americanos también tiene posibles deficiencias. A veces, los anticuerpos producidos por la impronta no coinciden con el virus que causa la infección, pero su producción inhibe la activación de las células B vírgenes; de lo contrario, estas células producirán más anticuerpos protectores. Adolfo García-Sastre, director del Instituto de Salud Global y Patógenos Emergentes de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai en la ciudad de Nueva York, dijo que «la respuesta que obtenga puede estar sesgada hacia neoantígenos más conservadores». Esto reduce la capacidad del sistema inmunológico para combatir nuevas infecciones.

García-Sastre estudió la respuesta inmune precoz de pacientes hospitalizados por COVID-19 en España y observó niveles elevados de anticuerpos contra OC43 y otro coronavirus β llamado HKU1, que comparte un epítopo con el SARS-CoV-2. “Buscamos correlaciones cada vez mayores entre personas [levels of] García-Sastre dijo: «Existe una ligera correlación entre los anticuerpos contra estos epítopos conservados y los anticuerpos contra el SARS-COV-2 con menor inmunidad protectora».

En la versión preliminar publicada a principios de este año, Thompson y sus colegas también vieron signos de efectos negativos en los pacientes con COVID-19 de la Organización de Estados Americanos. El análisis se basa en muestras recolectadas en 2020 de infecciones asintomáticas y de personas hospitalizadas en el Reino Unido con COVID-19 grave, la mitad de las cuales murió posteriormente. Los investigadores encontraron que los fallecidos producían menos anticuerpos contra la proteína pico del SARS-CoV-2 en comparación con los sobrevivientes, pero producían la misma cantidad de anticuerpos contra otra proteína que se encuentra en el virus (proteína de la nucleocápside).

Thompson dijo que estos resultados sugieren que las huellas de proteínas de varios coronavirus pueden evitar que aquellos que no sobrevivieron tengan una respuesta inmune más efectiva. «Esta es la huella digital de la Organización de Estados Americanos», dijo. Sin embargo, añadió que era demasiado pronto para sacar conclusiones.

Si la OEA es beneficiosa o dañina para la respuesta inmune del SARS-CoV-2 es difícil de juzgar con base en estos primeros resultados; los resultados de los estudios preliminares aún no se han explicado. Hensley advirtió que la simple medición de los niveles de anticuerpos no proporciona una imagen completa de la compleja respuesta inmune. También cree que la presencia de anticuerpos OC43 en pacientes con COVID-19 podría indicar que la reciente infección por OC43 está ayudando al sistema inmunológico a combatir el virus. En agosto, un estudio de muestras de personal médico mostró que las personas con niveles más altos de anticuerpos OC43 (lo que indica una exposición reciente a OC43) se recuperaron más rápidamente de la infección por SARS-CoV-2 que las personas con niveles más bajos. Otros estudios han mostrado efectos protectores similares.

En un estudio publicado en diciembre de 2020, el inmunólogo George Kassiotis del Instituto Francis Crick en Londres también encontró que el anticuerpo OC43 que ya estaba presente mostraba reactividad al SARS-Cov-2. En ese momento, no estaba seguro de lo que significaba, pero después de revisar la investigación que se ha publicado desde entonces, dijo: «La mayor parte de la evidencia sugiere que la contribución general es positiva y no negativa».

García-Sastre sugirió que los anticuerpos OC43 podrían provocar que el sistema inmunológico elimine las células infectadas incluso si no pueden evitar la entrada del SARS-CoV-2.

Actualización de vacunas

Una pregunta clave es si estas observaciones ayudarán a informar las futuras estrategias de vacunación contra COVID-19. Actualmente, una vacuna basada en la versión original del coronavirus, reportada por primera vez en Wuhan, China a fines de 2019, puede prevenir todas las mutaciones conocidas, dijo Cassiotis.

Sarah Cobey, bióloga evolutiva e investigadora de la influenza en la Universidad de Chicago en Illinois, dice que las huellas a veces pueden hacer que las vacunas contra la influenza sean menos efectivas. Las vacunas contra la influenza se actualizan cada año para prevenir las cepas que los investigadores creen que tienen más probabilidades de circular. Cobey dijo que el sistema inmunológico de algunas personas aún no ha visto la actualización y todavía se está enfocando en partes del virus con las que están familiarizados. «Parece que realmente no han respondido a nuestra cuidadosa actualización de la vacuna». Las futuras vacunas COVID-19, diseñadas para nuevas variantes, podrían enfrentar problemas similares.

Sin embargo, Hensley cree que esto es poco probable. En un estudio publicado como preimpresión el mes pasado, él y sus colegas informaron que las personas no producían tantos anticuerpos OC43 después de recibir vacunas de ARN mensajero como lo hicieron después de infectarse con SARS-CoV-2. Esto puede deberse a que las vacunas de ARNm han establecido tales una respuesta inmune eficaz que pueden eludir cualquier efecto de formación inmune. «Quizás el prejuicio contra los epítopos conservados asociados con las vacunas de ARNm no sea tan grande. Eso es esperanza», dijo Hensley.

Thompson dijo que al eliminar el epítopo común, la vacuna COVID-19 actualizada también puede resolver ese problema: «Puede cortar fácilmente el dominio S2 … o crear un dominio de unión al receptor que solo se dirija a las últimas cepas epidémicas. Vacuna». él dijo. «Pero es realmente hipotético».

«Puede haber una interacción muy compleja entre la infección por coronavirus estacional y el resultado de la enfermedad después de la infección por SARS-CoV-2», dijo Hensley. «Creo que nada debe tomarse como un hecho completo en este momento».

Este artículo es y ha sido reproducido con permiso. Publicado por primera vez 18 de noviembre de 2021

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